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目的: 探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法: 建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)和DM 4周后L-Arg治疗组(L-Arg组),并以正常组作对照.观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织形态.检测血清和肾皮质中氧化亚氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度.结果: 与 DM组相比, L-Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低(P<0.05),肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA显著降低(P<0.05);肾脏线粒体膜电位显著升高(P<0.05),肿胀度趋势增强.结论: 左旋精氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关.

作者:王丽;吴晨光;方春钱;高静;徐志刚;陈艳;陈宇宁

来源:江苏大学学报(医学版) 2010 年 20卷 1期

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作者:
王丽;吴晨光;方春钱;高静;徐志刚;陈艳;陈宇宁
来源:
江苏大学学报(医学版) 2010 年 20卷 1期
标签:
左旋精氨酸 糖尿病肾病 氧化亚氮 线粒体
目的: 探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法: 建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)和DM 4周后L-Arg治疗组(L-Arg组),并以正常组作对照.观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织形态.检测血清和肾皮质中氧化亚氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度.结果: 与 DM组相比, L-Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低(P<0.05),肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA显著降低(P<0.05);肾脏线粒体膜电位显著升高(P<0.05),肿胀度趋势增强.结论: 左旋精氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关.