目的:探讨七氟烷后处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/NO通路的影响及作用机制.方法:将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2h组于气管内滴注脂多糖4h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4％七氟烷0.5,1,2h,模拟“后处理”方案.6h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量.结果:与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重.七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻.脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均＜0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P＜0.01或P＜0.05),以七氟烷1h组和七氟烷2h组下降更明显(P＜0.05).结论:七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关.
作者：杨芬；赵建华
来源：江苏大学学报（医学版） 2013 年 23卷 6期
