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目的:观察低分子肝素对脂多糖诱发的急性肺损伤的影响。方法:将56只雄性 SD 大鼠(250~300 g)按随机数字表法分为对照组(n =8),肺损伤组(n =24)和肝素组(n =24)。肺损伤组和肝素组大鼠腹腔注射6 mg/kg 脂多糖诱发急性肺损伤,同时肝素组腹腔注射低分子肝素(450 U /kg),两组分别于注射脂多糖后2、4、6 h 各处死8只,对照组于腹腔注射等体积生理盐水2 h 后处死;分别采集血和相应组织;比较各组动脉血气、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、肺湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛含量、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。结果:肝素组动脉血气指标较肺损伤组明显改善(P <0.05);与肺损伤组相比,肝素组肺 W/D、肺组织丙二醛和 MPO 含量,血清和 BALF 中 TNF-α、IL-6浓度明显下降(P <0.05);同时,与对照组相比,肺损伤组 PT、APTT 明显缩短(P <0.05),肝素组则明显延长(P <0.05)。结论:对于脂多糖诱发的急性肺损伤,应用低分子肝素可减少细胞因子分泌、减轻系统炎症,可能与其抗凝活性有关。

作者:刘玉;刘绍正;王先锋;王义桥;李元海

来源:江苏大学学报(医学版) 2016 年 26卷 6期

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作者:
刘玉;刘绍正;王先锋;王义桥;李元海
来源:
江苏大学学报(医学版) 2016 年 26卷 6期
标签:
脂多糖 急性肺损伤 低分子肝素 抗凝 lipopolysaccharide acute lung injury low molecular weight heparin anticoagulant
目的:观察低分子肝素对脂多糖诱发的急性肺损伤的影响。方法:将56只雄性 SD 大鼠(250~300 g)按随机数字表法分为对照组(n =8),肺损伤组(n =24)和肝素组(n =24)。肺损伤组和肝素组大鼠腹腔注射6 mg/kg 脂多糖诱发急性肺损伤,同时肝素组腹腔注射低分子肝素(450 U /kg),两组分别于注射脂多糖后2、4、6 h 各处死8只,对照组于腹腔注射等体积生理盐水2 h 后处死;分别采集血和相应组织;比较各组动脉血气、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、肺湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛含量、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。结果:肝素组动脉血气指标较肺损伤组明显改善(P <0.05);与肺损伤组相比,肝素组肺 W/D、肺组织丙二醛和 MPO 含量,血清和 BALF 中 TNF-α、IL-6浓度明显下降(P <0.05);同时,与对照组相比,肺损伤组 PT、APTT 明显缩短(P <0.05),肝素组则明显延长(P <0.05)。结论:对于脂多糖诱发的急性肺损伤,应用低分子肝素可减少细胞因子分泌、减轻系统炎症,可能与其抗凝活性有关。