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目的 探讨脓毒症大鼠肌肉恶病质的发生机制.方法 20只SD大鼠随机分为正常组和脓毒症组,每组10只.以盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,喂养5d后分别检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和皮质醇浓度,趾长伸肌组织3-MH浓度;电镜观察骨骼肌纤维超微结构;免疫组化测定泛素蛋白表达;实时荧光定量PCR技术(reaL-time qPCR)检测泛素mRNA表达.结果 脓毒症组血清TNF-α、IL-1、IL-6、皮质醇浓度升高;趾长伸肌组织3-MH明显升高;脓毒症组骨骼肌泛素蛋白和泛素mRNA的表达明显增强.结论 在大鼠脓毒症肌肉恶病质的发生发展过程中,泛素-蛋白酶体途径居于主导地位,而糖皮质激素和一些细胞因子也起着调节作用.

作者:刘敏丰;高志光;秦环龙

来源:实用临床医药杂志 2010 年 14卷 13期

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作者:
刘敏丰;高志光;秦环龙
来源:
实用临床医药杂志 2010 年 14卷 13期
标签:
脓毒症 骨骼肌 代谢
目的 探讨脓毒症大鼠肌肉恶病质的发生机制.方法 20只SD大鼠随机分为正常组和脓毒症组,每组10只.以盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,喂养5d后分别检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和皮质醇浓度,趾长伸肌组织3-MH浓度;电镜观察骨骼肌纤维超微结构;免疫组化测定泛素蛋白表达;实时荧光定量PCR技术(reaL-time qPCR)检测泛素mRNA表达.结果 脓毒症组血清TNF-α、IL-1、IL-6、皮质醇浓度升高;趾长伸肌组织3-MH明显升高;脓毒症组骨骼肌泛素蛋白和泛素mRNA的表达明显增强.结论 在大鼠脓毒症肌肉恶病质的发生发展过程中,泛素-蛋白酶体途径居于主导地位,而糖皮质激素和一些细胞因子也起着调节作用.