目的 探讨高表达整合素连接激酶(ILK)对阿霉素(DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(转染Ad-GFP)、阿霉素损伤组(转染Ad-GFP+DOX)、ILK转染组(转染Ad-ILK+DOX).采用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞捌亡率;real-time PCR检测心肌细胞Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,阿霉素损伤组心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显增高(P<O.01),Bel-2 mRNA的表达明显降低(P<O.01);与阿霉素损伤组相比,ILK转染组心肌细胞凋亡率显著降低(P<O.05),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显(均P<O.01),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<O.05).结论 高表达ILK通过抑制心肌细胞Fas、FasL、Bax mRNA的表达、上调Bcl-2 mRNA的表达而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡.
作者：孙静娴；白剑；王丙剑；毛雅晶；徐标
来源：实用临床医药杂志 2011 年 15卷 7期
