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目的 探讨H型高血压脑梗死患者TGFβ/Smad通路参与作用及黄芩苷的改善作用.方法 对120例H型高血压脑梗死患者进行分析,比较H型高血压脑梗死患者接受黄芩营治疗前后血脂水平及TGFβ/Smad通路关键蛋白的表达.结果 H型高血压脑梗死患者血清血脂水平及炎症因子水平明显高于对照组,TG邱、Smad1和Smad3表达明显升高(P<0.05);黄芩苷治疗后上述异常得到显著改善(P<0.05).结论 H型高血压脑梗死患者的发病可能与TGFβ/Smad通路的过度激活有关,而黄芩苷可以通过抑制TGFβ/Smnad通路改善脑梗死患者血脂及炎症因子异常.

作者:赵博;贺永进;兰艳丽;宋延斌

来源:实用临床医药杂志 2015 年 19卷 17期

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作者:
赵博;贺永进;兰艳丽;宋延斌
来源:
实用临床医药杂志 2015 年 19卷 17期
标签:
H型高血压 同型半胱氨酸 炎症因子 脑梗死 H hypertension homocysteine inflammatory factor cerebral infarction
目的 探讨H型高血压脑梗死患者TGFβ/Smad通路参与作用及黄芩苷的改善作用.方法 对120例H型高血压脑梗死患者进行分析,比较H型高血压脑梗死患者接受黄芩营治疗前后血脂水平及TGFβ/Smad通路关键蛋白的表达.结果 H型高血压脑梗死患者血清血脂水平及炎症因子水平明显高于对照组,TG邱、Smad1和Smad3表达明显升高(P<0.05);黄芩苷治疗后上述异常得到显著改善(P<0.05).结论 H型高血压脑梗死患者的发病可能与TGFβ/Smad通路的过度激活有关,而黄芩苷可以通过抑制TGFβ/Smnad通路改善脑梗死患者血脂及炎症因子异常.