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目的 探讨二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的发生发展的关系.方法 制作MCAO大鼠模型,并进行NO2染毒,全自动血液流变仪检测NO2对大鼠血液流变学的影响,进行MCAO大鼠神经功能评分,检测NO2对MCAO大鼠神经功能恢复的影响;利用Western blot法检测大鼠大脑皮层中相关细胞因子.结果 NO2短期和长期暴露影响大鼠血液的血浆黏度,染毒组高于对照组(P<0.05);NO2长期暴露影响大鼠血液红细胞聚集指数,染毒组高于对照组(P<0.05);MCAO模型大鼠缺血再灌注3d和5d时,Stroke+ NO2组大鼠神经功能和Stroke组比较有显著差别(P<0.05);NO2暴露后大鼠大脑皮层的ET-1表达增加,并且随着NO2暴露浓度的增加而增高;而eNOS、nNOS的表达量减少,并且随着NO2暴露浓度的增加而减少.结论 NO2污染与缺血性脑中风和血管性痴呆发生发展密切相关.

作者:武丽芳;胥向红;高晓嵘;杜剑峰

来源:实用临床医药杂志 2015 年 19卷 17期

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作者:
武丽芳;胥向红;高晓嵘;杜剑峰
来源:
实用临床医药杂志 2015 年 19卷 17期
标签:
二氧化氮 脑中风 血管性痴呆 nitrogen dioxide stroke vascular dementia
目的 探讨二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的发生发展的关系.方法 制作MCAO大鼠模型,并进行NO2染毒,全自动血液流变仪检测NO2对大鼠血液流变学的影响,进行MCAO大鼠神经功能评分,检测NO2对MCAO大鼠神经功能恢复的影响;利用Western blot法检测大鼠大脑皮层中相关细胞因子.结果 NO2短期和长期暴露影响大鼠血液的血浆黏度,染毒组高于对照组(P<0.05);NO2长期暴露影响大鼠血液红细胞聚集指数,染毒组高于对照组(P<0.05);MCAO模型大鼠缺血再灌注3d和5d时,Stroke+ NO2组大鼠神经功能和Stroke组比较有显著差别(P<0.05);NO2暴露后大鼠大脑皮层的ET-1表达增加,并且随着NO2暴露浓度的增加而增高;而eNOS、nNOS的表达量减少,并且随着NO2暴露浓度的增加而减少.结论 NO2污染与缺血性脑中风和血管性痴呆发生发展密切相关.