目的 检测宫颈癌组织死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)、KLF4、6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区域甲基化状态,初步探讨其甲基化状态与宫颈癌人乳头瘤病毒16(HPV16)感染的关系.方法 选取宫颈癌患者103例为宫颈癌组,另选取同期年龄相匹配的慢性子宫颈炎患者110例为对照组.检测2组宫颈脱落组织DAPK1、KLF4、MGMT基因甲基化状态.通过人乳头瘤病毒检测HPV16感染情况,分析宫颈癌组织DAPK1、KLF4、MGMT基因甲基化与HPV16感染相关性.结果 与对照组相比,宫颈癌组患者HPV16感染阳性率升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,宫颈癌组DAPK1、KLF4、MGMT基因异常甲基化率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).分化程度低、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移及有远处转移患者宫颈癌组织DAPK1、KLF4、MGMT甲基化率高于分化程度高、中及TNM分期Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移、无远处转移患者,差异有统计学意义(P＜0.05).与HPV16感染阴性相比,HPV16感染阳性患者中APK1、KLF4、MGMT甲基化比例升高,差异有统计学意义(P＜0.05).HPV16感染情况与APK1、KLF4、MGMT甲基化相关(r = 0.454,0.497,0.307,P＜0.05).结论 HPV16感染可能与APK1、KLF4、MGMT甲基化有关,HPV16感染可能通过影响APK1、RAR-β、MGMT基因甲基化促进宫颈癌的发展.|

作者：倪茗；刘婷婷；汪俊；邹学红；周红玉；王燕；余桂梅

来源：实用临床医药杂志 2022 年 26卷 8期