目的 利用生物信息学技术分析系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)、特发性肺纤维化(IPF)与转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺纤维化模型重叠基因的相关性.方法 通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库获取SSc-ILD、IPF与TGF-β诱导的肺纤维化模型相关基因芯片数据GSE76808、GSE135099.采用R软件对数据进行分析,按照adj.P＜0.05和|logFC|＞1进行筛选,将筛选得到的基因进行基因交互分析;利用R软件对重叠基因进行基因本体(GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集及可视化;基于String数据库对重叠基因进行蛋白质互作(PPI)分析;应用在线分析工具TISIDB获得hub基因并分析其功能.结果 与健康对照组(NC组)相比,SSc-ILD、IPF、TGF-β诱导的肺纤维化模型中存在差异性表达的基因.在SSc-ILD、IPF、TGF-β诱导的肺纤维化模型均下调的34个重叠基因中存在PPI并获得hub基因ELAVL1.GO富集分析结果表明,ELAVL1 基因不仅参与RNA剪接、加工、翻译等多种转录后修饰过程,还在腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路中存在富集.结论 在SSc-ILD和IPF两种疾病中,AMPK信号可能存在异常,导致TGF-β产生增多,而TGF-β可能通过调控ELAVL1蛋白(HuR)由胞核向胞浆转位,进而参与肺纤维化的调节,但具体机制仍有待进一步验证.
作者：丁丽丽；刘轩绮；孙晓林；高雅静；武志慧；王永福
来源：实用临床医药杂志 2022 年 26卷 14期
