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目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染对Ⅰ型干扰素信号通路中核转位复合物干扰素刺激基因因子3(ISGF3)核转位的影响.方法 Western印迹检测VR1432感染VeroE6对干扰素诱导的STAT1和STAT2磷酸化的影响.将pEGFP-C1-STAT1重组质粒转染Vero E6细胞,随后进行EV71感染以及IFN-o2b刺激,将细胞进行亚细胞分离检测ISGF3的核转位情况.结果 VR1432以感染复数(MOI)为1感染Vero E6细胞后来影响干扰素刺激的STAT1和STAT2的磷酸化;亚细胞分离后Western印迹检测磷酸化的STAT1,结果显示VR1432感染后,p-STAT1在细胞核内表达水平明显降低,说明EV71感染抑制了p-STAT1的核转位.结论 EV71感染抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3 (STAT1/STAT2/IRF9)的核转位,从而影响干扰素效应途径中抗病毒蛋白的表达.

作者:刘颖;赵兴卉;张晓鹏;于蕊;吴诗坡;张哲;戴萌萌;付玲;侯利华

来源:军事医学 2013 年 37卷 10期

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作者:
刘颖;赵兴卉;张晓鹏;于蕊;吴诗坡;张哲;戴萌萌;付玲;侯利华
来源:
军事医学 2013 年 37卷 10期
标签:
肠道病毒71型 ISGF3 干扰素Ⅰ型 信号通路 核转位 EV71 ISGF3 interferon type Ⅰ signaling pathway nuclear translocation
目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染对Ⅰ型干扰素信号通路中核转位复合物干扰素刺激基因因子3(ISGF3)核转位的影响.方法 Western印迹检测VR1432感染VeroE6对干扰素诱导的STAT1和STAT2磷酸化的影响.将pEGFP-C1-STAT1重组质粒转染Vero E6细胞,随后进行EV71感染以及IFN-o2b刺激,将细胞进行亚细胞分离检测ISGF3的核转位情况.结果 VR1432以感染复数(MOI)为1感染Vero E6细胞后来影响干扰素刺激的STAT1和STAT2的磷酸化;亚细胞分离后Western印迹检测磷酸化的STAT1,结果显示VR1432感染后,p-STAT1在细胞核内表达水平明显降低,说明EV71感染抑制了p-STAT1的核转位.结论 EV71感染抑制Ⅰ型干扰素信号通路中ISGF3 (STAT1/STAT2/IRF9)的核转位,从而影响干扰素效应途径中抗病毒蛋白的表达.