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目的 选用2型糖尿病自发性模型Goto-Kakisaki (GK)大鼠为实验对象,在观察靶向过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对糖尿病治疗作用的基础上,检测其对肝组织糖异生过程重要参与分子表达水平的影响.方法 将GK大鼠随机分为3组:模型对照组、吡格列酮10、5 mg/kg组,另设Wistar大鼠为正常对照组.大鼠连续灌胃给药14 d,并在给药前、给药期间及给药后动态测定大鼠血糖、体质量变化;给药结束后次日进行糖耐量实验,逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定PPARγ、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡糖-6-磷酸(G6P)、果糖-1,6-二磷酸酶(FBP1)、小异二聚体伙伴分子(SHP) mRNA表达.结果 给药第14天血糖结果显示,与模型对照组血糖值(18.84±1.83) mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(9.67±0.46)和(10.83±0.81) mmol/L;灌胃5%葡萄糖溶液120 min后,与模型组血糖值(11.4±1.0) mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(6.0±0.9)和(5.7±0.6) mmol/L,糖耐量水平增强.给药14 d后,与模型组相比,吡格列酮10、5 mg/kg组大鼠肝组织中PPARγ、SHP的mRNA表达增加,PEPCK、G6P、FBP1的mRNA表达降低.

作者:韩春光;罗文艳;杜丽;原美茹;刘永学

来源:军事医学 2016 年 40卷 5期

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作者:
韩春光;罗文艳;杜丽;原美茹;刘永学
来源:
军事医学 2016 年 40卷 5期
标签:
吡格列酮 糖异生 PPARγ 糖尿病2型 信使RNA pioglitazone gluconeogenesis PPARγ diabetes mellitus type 2 messenger RNA
目的 选用2型糖尿病自发性模型Goto-Kakisaki (GK)大鼠为实验对象,在观察靶向过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对糖尿病治疗作用的基础上,检测其对肝组织糖异生过程重要参与分子表达水平的影响.方法 将GK大鼠随机分为3组:模型对照组、吡格列酮10、5 mg/kg组,另设Wistar大鼠为正常对照组.大鼠连续灌胃给药14 d,并在给药前、给药期间及给药后动态测定大鼠血糖、体质量变化;给药结束后次日进行糖耐量实验,逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定PPARγ、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡糖-6-磷酸(G6P)、果糖-1,6-二磷酸酶(FBP1)、小异二聚体伙伴分子(SHP) mRNA表达.结果 给药第14天血糖结果显示,与模型对照组血糖值(18.84±1.83) mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(9.67±0.46)和(10.83±0.81) mmol/L;灌胃5%葡萄糖溶液120 min后,与模型组血糖值(11.4±1.0) mmol/L相比,吡格列酮10、5 mg/kg剂量组大鼠血糖明显下降(P<0.01),分别为(6.0±0.9)和(5.7±0.6) mmol/L,糖耐量水平增强.给药14 d后,与模型组相比,吡格列酮10、5 mg/kg组大鼠肝组织中PPARγ、SHP的mRNA表达增加,PEPCK、G6P、FBP1的mRNA表达降低.