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目的:探究银杏叶提取物(EGb)对谷氨酸诱导体外培养神经细胞损伤的保护作用及相关机制,为EGb应用于缺血性卒中提供依据.方法:取孕15~18天SD胎鼠的皮层神经细胞进行原代培养(对照组),在此基础上,建立谷氨酸诱导神经细胞损伤模型(Glu组).向Glu组中预先加入4种不同浓度(12.5~100 mg·L-1)EGb作用(研究组).通过测定神经细胞NO及LDH的释放量来反映神经细胞损伤程度.结果:谷氨酸呈浓度依赖性升高神经细胞NO及LDH释放量;与Glu组相比较,EGb(12.5~100 mg·L-1)能不同程度的抑制NO、LDH释放.且EGb浓度为50 mg·L-1时作用最显著(P<0.01).结论:谷氨酸通过NO诱导神经细胞损伤,EGb通过抑制NO、LDH释放实现拮抗谷氨酸神经细胞毒性作用.

作者:顾承志;黄国祥;黄志东;黄怀宇

来源:药学与临床研究 2009 年 17卷 6期

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作者:
顾承志;黄国祥;黄志东;黄怀宇
来源:
药学与临床研究 2009 年 17卷 6期
标签:
银杏叶提取物 谷氨酸 神经元
目的:探究银杏叶提取物(EGb)对谷氨酸诱导体外培养神经细胞损伤的保护作用及相关机制,为EGb应用于缺血性卒中提供依据.方法:取孕15~18天SD胎鼠的皮层神经细胞进行原代培养(对照组),在此基础上,建立谷氨酸诱导神经细胞损伤模型(Glu组).向Glu组中预先加入4种不同浓度(12.5~100 mg·L-1)EGb作用(研究组).通过测定神经细胞NO及LDH的释放量来反映神经细胞损伤程度.结果:谷氨酸呈浓度依赖性升高神经细胞NO及LDH释放量;与Glu组相比较,EGb(12.5~100 mg·L-1)能不同程度的抑制NO、LDH释放.且EGb浓度为50 mg·L-1时作用最显著(P<0.01).结论:谷氨酸通过NO诱导神经细胞损伤,EGb通过抑制NO、LDH释放实现拮抗谷氨酸神经细胞毒性作用.