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目的进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法胃镜活检及手术切除组织病理诊断为胃粘膜病变327例,免疫组化法检查抑癌基因与凋亡调节基因蛋白的表达。Hp阳性由CLOtest结合病理染色/14C尿素呼吸试验而确定。结果 Hp阳性组慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生p16阳性表达率均显著低于Hp阴性组(P<0.05、P<0.01)。而Hp阳性组肠化或异型增生b cl-2 阳性表达率均显著高于Hp阴性组(P均<0.05)。p53阳性表达率在Hp阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别。结论在胃癌发生的早期即存在较明显的p1 6基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与Hp感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与Hp感染无明显相关性。

作者:郜恒骏;白剑峰;彭延申;孙谷;赵翰林;吕秀珍;赵志泉;萧树东

来源:江苏医药 2001 年 27卷 1期

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作者:
郜恒骏;白剑峰;彭延申;孙谷;赵翰林;吕秀珍;赵志泉;萧树东
来源:
江苏医药 2001 年 27卷 1期
标签:
胃肿瘤癌前病变幽门螺杆菌 p53基因 p16基因 bcl-2基因
目的进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌发生发展过程中作用的分子机制。方法胃镜活检及手术切除组织病理诊断为胃粘膜病变327例,免疫组化法检查抑癌基因与凋亡调节基因蛋白的表达。Hp阳性由CLOtest结合病理染色/14C尿素呼吸试验而确定。结果 Hp阳性组慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生p16阳性表达率均显著低于Hp阴性组(P<0.05、P<0.01)。而Hp阳性组肠化或异型增生b cl-2 阳性表达率均显著高于Hp阴性组(P均<0.05)。p53阳性表达率在Hp阳性及阴性胃癌组之间无显著性差别。结论在胃癌发生的早期即存在较明显的p1 6基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与Hp感染有一定的关系。p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,与Hp感染无明显相关性。