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目的探讨氧自由基在支气管哮喘发病中的作用 .方法通过支气管哮喘动物模型复制,分别测定哮喘组、β2-受体激动剂治疗组(美喘清组)、类固醇激素治疗组(甲强组)及正常对照组(对照组)的小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量变化.结果哮喘组、美喘清组、甲强组SOD分别为(92.86±9.29)U/ml、(94. 73±10.25)U/ml、(101.78±10.18)U/ml,前二组明显低于正常对照组的(108.30±21.67)U/ml,甲强组与对照组相比则无差异.三组L P O分别为(3.81±0.69)nmol/gwwt、(3.78±0.71)nmol/g wwt、(3.03±0.64)nmol/gwwt,前二组明显高于正常对照组的(2.69±0.57)nmol/gwwt,甲强组与对照组相比亦无差异.美喘清组与哮喘组SOD、LPO之间无显著差异.甲强组SOD明显高于哮喘组,LPO明显低于哮喘组.结论氧自由基损伤参与了支气管哮喘病理过程,类固醇激素可以有效地降低氧自由基的产生,β2受体激动剂无此作用.

作者:张建华;盛锦云;苏燎原;江家贵;刘芬菊;易剑

来源:江苏医药 2001 年 27卷 8期

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作者:
张建华;盛锦云;苏燎原;江家贵;刘芬菊;易剑
来源:
江苏医药 2001 年 27卷 8期
标签:
哮喘氧自由基超氧化物歧化酶
目的探讨氧自由基在支气管哮喘发病中的作用 .方法通过支气管哮喘动物模型复制,分别测定哮喘组、β2-受体激动剂治疗组(美喘清组)、类固醇激素治疗组(甲强组)及正常对照组(对照组)的小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量变化.结果哮喘组、美喘清组、甲强组SOD分别为(92.86±9.29)U/ml、(94. 73±10.25)U/ml、(101.78±10.18)U/ml,前二组明显低于正常对照组的(108.30±21.67)U/ml,甲强组与对照组相比则无差异.三组L P O分别为(3.81±0.69)nmol/gwwt、(3.78±0.71)nmol/g wwt、(3.03±0.64)nmol/gwwt,前二组明显高于正常对照组的(2.69±0.57)nmol/gwwt,甲强组与对照组相比亦无差异.美喘清组与哮喘组SOD、LPO之间无显著差异.甲强组SOD明显高于哮喘组,LPO明显低于哮喘组.结论氧自由基损伤参与了支气管哮喘病理过程,类固醇激素可以有效地降低氧自由基的产生,β2受体激动剂无此作用.