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目的利用HL-60细胞定向分化的特征,探讨小剂量阿糖胞甘(Ara-C)诱导HL-60细胞的分化方向及可能的作用机制.方法 (1)分别于Ara-C 10ng/ml处理后0,2,4,6,8天收集HL-60细胞,采用流式细胞术(FCM)检测CD13、CD14、CD15、CD11b的表达,并进行细胞周期分析;(2)半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时段bcl-2的表达;(3)细胞涂片瑞氏染色,光镜下观察细胞形态变化.结果 (1)随药物作用时间的延长,S期细胞逐渐减少,而G0/G1期细胞逐渐增加,HL-60细胞增殖受抑;(2)药物作用一定时间后,HL-60细胞部分向单核细胞、部分向粒细胞分化;(3)抗凋亡因子bcl-2在mRNA水平的表达呈时间依赖性下降;(4)药物作用下,HL-60细胞形态学渐出现分化或凋亡的特征.结论 HL-60细胞经小剂量Ara-C诱导作用后,既有向单核,也有向粒细胞分化;小剂量Ara-C随作用时间的延长,其细胞凋亡作用甚或细胞毒作用可能更为明显,不失为临床急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)安全而可靠的治疗手段之一.

作者:沈群;王毅军;夏雯;傅行财;候艳秋;宋敏;张柳波

来源:江苏医药 2002 年 28卷 10期

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作者:
沈群;王毅军;夏雯;傅行财;候艳秋;宋敏;张柳波
来源:
江苏医药 2002 年 28卷 10期
标签:
HL-60细胞 诱导分化 细胞凋亡 阿糖胞苷
目的利用HL-60细胞定向分化的特征,探讨小剂量阿糖胞甘(Ara-C)诱导HL-60细胞的分化方向及可能的作用机制.方法 (1)分别于Ara-C 10ng/ml处理后0,2,4,6,8天收集HL-60细胞,采用流式细胞术(FCM)检测CD13、CD14、CD15、CD11b的表达,并进行细胞周期分析;(2)半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时段bcl-2的表达;(3)细胞涂片瑞氏染色,光镜下观察细胞形态变化.结果 (1)随药物作用时间的延长,S期细胞逐渐减少,而G0/G1期细胞逐渐增加,HL-60细胞增殖受抑;(2)药物作用一定时间后,HL-60细胞部分向单核细胞、部分向粒细胞分化;(3)抗凋亡因子bcl-2在mRNA水平的表达呈时间依赖性下降;(4)药物作用下,HL-60细胞形态学渐出现分化或凋亡的特征.结论 HL-60细胞经小剂量Ara-C诱导作用后,既有向单核,也有向粒细胞分化;小剂量Ara-C随作用时间的延长,其细胞凋亡作用甚或细胞毒作用可能更为明显,不失为临床急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)安全而可靠的治疗手段之一.