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目的观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨尼美舒利、舒林酸抑制肿瘤血管生成机制.方法对人胃癌SGC-7901细胞进行细胞培养,免疫组织化学、蛋白质印迹(Western blot)方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞COX-2、VEGF表达的改变.结果尼美舒利100、 200μmol/L及舒林酸0.6、1.2mmol/L作用48h后人胃癌SGC-7901细胞COX-2、VEGF蛋白表达率与阴性对照组相比明显降低(P<0.05),并且COX-2与VEGF之间具有相关性(P<0.05).随着药物浓度的升高COX-2和VEGF表达逐渐减弱.结论抑制COX-2的表达及由此引起的VEGF蛋白表达降低,在非甾体类抗炎药(NSAIDs)抑制肿瘤血管生长机制中可能具有一定作用.

作者:朱祖安;刘莹;费素娟

来源:江苏医药 2006 年 32卷 3期

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朱祖安;刘莹;费素娟
来源:
江苏医药 2006 年 32卷 3期
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尼美舒利 舒林酸 人胃癌SGC-7901细胞 环氧化酶2 血管内皮生长因子
目的观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨尼美舒利、舒林酸抑制肿瘤血管生成机制.方法对人胃癌SGC-7901细胞进行细胞培养,免疫组织化学、蛋白质印迹(Western blot)方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞COX-2、VEGF表达的改变.结果尼美舒利100、 200μmol/L及舒林酸0.6、1.2mmol/L作用48h后人胃癌SGC-7901细胞COX-2、VEGF蛋白表达率与阴性对照组相比明显降低(P<0.05),并且COX-2与VEGF之间具有相关性(P<0.05).随着药物浓度的升高COX-2和VEGF表达逐渐减弱.结论抑制COX-2的表达及由此引起的VEGF蛋白表达降低,在非甾体类抗炎药(NSAIDs)抑制肿瘤血管生长机制中可能具有一定作用.