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目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)刺激下的乳鼠心肌细胞是否具有作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤模型,姜黄素组按12.5、25、50 μmol/L三种浓度给药,分别测定各组心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分析心肌细胞凋亡情况.结果 除低剂量姜黄素组外,其它剂量姜黄素组均能显著地提高H2O2所致心肌细胞损伤的心肌存活率(P<0.05);所有剂量姜黄素组均能减少H2O2损伤的心肌细胞LDH和MDA的生成,提高SOD的活性(P<0.05);与H2O2损伤无姜黄素对照组比较,50μmol/L姜黄素组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论 姜黄素对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与姜黄素清除氧自由基有关.

作者:章海燕;龙明智;徐少华;陈磊磊

来源:江苏医药 2008 年 34卷 4期

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作者:
章海燕;龙明智;徐少华;陈磊磊
来源:
江苏医药 2008 年 34卷 4期
标签:
姜黄素 心肌细胞 过氧化氢损伤
目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)刺激下的乳鼠心肌细胞是否具有作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤模型,姜黄素组按12.5、25、50 μmol/L三种浓度给药,分别测定各组心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分析心肌细胞凋亡情况.结果 除低剂量姜黄素组外,其它剂量姜黄素组均能显著地提高H2O2所致心肌细胞损伤的心肌存活率(P<0.05);所有剂量姜黄素组均能减少H2O2损伤的心肌细胞LDH和MDA的生成,提高SOD的活性(P<0.05);与H2O2损伤无姜黄素对照组比较,50μmol/L姜黄素组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论 姜黄素对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与姜黄素清除氧自由基有关.