目的 探讨葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在细胞株K562/AO2和K562中的表达与白血病多药耐药(MDR)的关系.方法 RT-PCR技术检测K562/AO2及K562细胞株的GKS和Bcl-2基因的表达;ELISA法检测两细胞株中Bcl-2及Caspase-3的表达;Alamar BlueTM细胞染色法分析K562/AO2细胞经苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)处理后多药耐药件的变化.结果 K562/AO2细胞的GCS基因、Bel-2基因和Bel-2蛋白表达明显强于K562细胞(P<0.01),Caspase-3则相反(P<0.05).K562/AO2细胞经25μmol/L PPMP处理后,GCS基因表达抑制,阿霉素(ADR)对其半数抑制浓度(IC50)明显降低.结论 GCS基因可能在白血病MDR形成过程中起着重要作用,其机制可能为细胞凋亡相关基因的表达异常.PPMP通过抑制GCS活性有效逆转K562/AO2细胞的多药耐药性.
作者：施媛萍；谢平；罗光华；沈云志
来源：江苏医药 2009 年 35卷 10期
