目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制NC-63骨肉瘤细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因的表达及其抗肿瘤的机制.方法 构建XIAP基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体.将NC-63细胞分为空白组(A组),用空白质粒psiRNA-Con转染(B组),用psiRNA-XIAP转染(C gt).Westernblot检测XIAP蛋白的表达;MTT检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期、凋亡及半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)的表达;ELISA法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果 与A、B组比较,C组细胞XIAP蛋白水平、MTT值及VEGF含量均显著降低,细胞凋亡率、Caspase-9蛋白表达及G2/M期细胞所占比例增高(P＜0.05).结论 RNAi能有效抑制XIAP基因表达,抑制骨肉瘤细胞增殖活性,诱导其凋亡.其机制可能涉及Caspase家族凋亡信号转导通路的活化、DNA合成及肿瘤血管生成的抑制.
作者：何畔；梁珊；王愉思；魏磊平；阎戈；康亦峰；王靖
来源：江苏医药 2011 年 37卷 2期
