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目的 探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响.方法 选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9 kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9 kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28 kg/m).均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数( HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化.结果 超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60 min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05).肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05).其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义.结论 肥胖为糖尿病的高危因素.肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势.

作者:向爱华;邓红英;俞丹;朱广家

来源:江苏医药 2012 年 33卷 5期

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作者:
向爱华;邓红英;俞丹;朱广家
来源:
江苏医药 2012 年 33卷 5期
标签:
体重指数 2型糖尿病 胰岛素抵抗 β细胞功能
目的 探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响.方法 选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9 kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9 kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28 kg/m).均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数( HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化.结果 超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60 min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05).肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05).其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义.结论 肥胖为糖尿病的高危因素.肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势.