目的 探讨缺氧应激诱导肝癌HepG2细胞脂类代谢紊乱的作用机制.方法 分别在常氧及缺氧条件下培养HepG2细胞,采用尼罗红和非律平Ⅲ荧光染色分别检测细胞脂质和游离胆固醇蓄积,实时定量PCR和Western blot法检测胆固醇及脂肪酸代谢相关基因的表达.结果 与常氧条件相比,缺氧处理后HepG2细胞中脂类物质及游离胆固醇蓄积显著增加,胆固醇及脂肪酸外排、分解代谢相关基因表达受到抑制,脂肪酸摄取途径基因表达增强.结论 缺氧应激通过调节脂类摄取、外排及分解途径作用于细胞内脂类代谢紊乱,为缺氧性脂类代谢综合疾病的治疗提供了新思路.
作者：曹日昇；赵晓丹；李硕；任丽华；陈伟煦；施瑞华
来源：江苏医药 2013 年 39卷 20期
