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目的 探讨富血小板血浆(PRP)对大鼠腹腔巨噬细胞表型的影响及其可能机制.方法 采用含有20%PRP的培养基(实验组)和正常培养基(对照组)体外培养大鼠腹腔巨噬细胞,流式细胞仪检测巨噬细胞表面标记分子CCR7和CD163的表达,ELISA方法检测PRP对上清液中炎症因子IL-4和IL-10表达的影响,Western blot方法检测PRP对巨噬细胞细胞信号传导和转录因子STAT1和STAT6的磷酸化水平的影响.结果 与对照组比较,实验组M2型巨噬细胞表面标记分子CD163阳性细胞亚群比例增多,IL-10和IL-4表达增加(P<0.01),磷酸化STAT6蛋白表达上调.结论 PRP能明显促进大鼠腹腔巨噬细胞向M2型转化;其作用机制可能与JAK1/3-STAT6通路被激活有关.

作者:陈潇;章宏伟

来源:江苏医药 2016 年 42卷 13期

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作者:
陈潇;章宏伟
来源:
江苏医药 2016 年 42卷 13期
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富血小板血浆 巨噬细胞 转录因子STAT6 Platelet-rich plasma Macrophage Signal transducer and activator of transcription 6
目的 探讨富血小板血浆(PRP)对大鼠腹腔巨噬细胞表型的影响及其可能机制.方法 采用含有20%PRP的培养基(实验组)和正常培养基(对照组)体外培养大鼠腹腔巨噬细胞,流式细胞仪检测巨噬细胞表面标记分子CCR7和CD163的表达,ELISA方法检测PRP对上清液中炎症因子IL-4和IL-10表达的影响,Western blot方法检测PRP对巨噬细胞细胞信号传导和转录因子STAT1和STAT6的磷酸化水平的影响.结果 与对照组比较,实验组M2型巨噬细胞表面标记分子CD163阳性细胞亚群比例增多,IL-10和IL-4表达增加(P<0.01),磷酸化STAT6蛋白表达上调.结论 PRP能明显促进大鼠腹腔巨噬细胞向M2型转化;其作用机制可能与JAK1/3-STAT6通路被激活有关.