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目的 探讨IL-37对脂多糖(LPS)诱导的胎盘来源单核巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外分离、培养胎盘来源单核-巨噬细胞,分为IL-37与LPS共处理组(IL-37/LPS组)、LPS处理组(LPS组)和对照组.RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平;Western blot检测细胞内磷酸化NF-κB/p65水平;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转位情况.结果 LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞产生较高水平的TNF-α和IL-6[(1293.1±15.4) pg/ml和(1401.2±20.7)pg/ml].ID37/LPS组中,单核-巨噬细胞TNF-α与IL-6水平下调[(903.1±19.3) pg/ml和(891.6±24.9) pg/ml](P<0.01).LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞内NF-κB/p65的磷酸化及核转位水平增高;IL 37/LPS组LPS刺激所诱导的NFκB/p65的磷酸化及核转位作用减弱(P<0.01).结论 IL-37能够抑制LPS刺激细胞所产生的炎性细胞因子,其机制可能涉及其对NF-κB信号通路的调节.

作者:王萍萍;曾杰;王增芳;王增艳;郭永;修霞

来源:江苏医药 2017 年 43卷 9期

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作者:
王萍萍;曾杰;王增芳;王增艳;郭永;修霞
来源:
江苏医药 2017 年 43卷 9期
标签:
白细胞介素37 脂多糖 核因子κB 炎性细胞因子 Interleukin 37 Lipopolysaccharide Nuclear factor-κB Inflammatory cytokines
目的 探讨IL-37对脂多糖(LPS)诱导的胎盘来源单核巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外分离、培养胎盘来源单核-巨噬细胞,分为IL-37与LPS共处理组(IL-37/LPS组)、LPS处理组(LPS组)和对照组.RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平;Western blot检测细胞内磷酸化NF-κB/p65水平;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转位情况.结果 LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞产生较高水平的TNF-α和IL-6[(1293.1±15.4) pg/ml和(1401.2±20.7)pg/ml].ID37/LPS组中,单核-巨噬细胞TNF-α与IL-6水平下调[(903.1±19.3) pg/ml和(891.6±24.9) pg/ml](P<0.01).LPS组胎盘来源单核-巨噬细胞内NF-κB/p65的磷酸化及核转位水平增高;IL 37/LPS组LPS刺激所诱导的NFκB/p65的磷酸化及核转位作用减弱(P<0.01).结论 IL-37能够抑制LPS刺激细胞所产生的炎性细胞因子,其机制可能涉及其对NF-κB信号通路的调节.