目的 探讨黄芪对阿霉素诱导扩张型心肌病(DCM)大鼠的干预作用.方法 采用腹腔注射阿霉素成功建立SD大鼠DCM模型后分别实施培哚普利3mg·kg-1·d-1(A组,13只),美托洛尔50mg/kg(B组,12只),黄芪3.5mg·kg-1·d-1(D组,13只)或等体积蒸馏水(E组,10只)干预,连续灌胃给药8周.另取20只SD大鼠作为空白对照(C)组.检测指标:心脏超声检查,ELISA法测定大鼠血清脑钠肽(BNP)水平,取大鼠左心室心肌行HE染色,RT-PCR法测定心肌组织Bax、Bcl-2、FasL、Fas、Caspase-3 mRNA水平;C、D、E组行心肌代谢显像检查.结果 与E组比较,A、B、D组大鼠左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径及血清BNP下降(P<0.01),左心室射血分数和短轴缩短率升高(P<0.01).HE染色示A、B、D组大鼠心肌纤维化程度有改善.与E组比较,A、B、D组Bax、FasL、Fas、Caspase-3 mRNA表达下降,而Bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01),D组大鼠最大标准化摄取值升高(5.97±0.53 vs.1.04±0.28)(P<0.01).结论 黄芪能改善心肌活性.其作用机制可能与调节心肌细胞凋亡的线粒体途径和/或死亡受体途径相关因子表达相关.
作者：沈丽娟；陆曙；陆晓濛；杨庆有；周春刚
来源：江苏医药 2017 年 43卷 11期
