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目的:初步探索刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的抗炎效应机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、刺血组.除正常组外,其他各组大鼠通过右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎模型.正常组、模型组不进行任何干预,药物组于造模后6h、24h以布洛芬灌胃治疗,刺血组于造模后6h、24h在右侧昆仑穴刺血.于造模后6、24、48h检测各组大鼠造模关节周径并计算肿胀指数.造模48h后,取关节局部软组织,采用Elisa法检测软组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10含量.结果:与正常组比较,造模后6h其他3组大鼠造模关节肿胀指数明显升高(P<0.05);造模后24h、48h,药物组、刺血组大鼠造模关节肿胀指数明显低于模型组(P<0.05);造模后24h,刺血组肿胀指数明显低于药物组(P<0.05).造模后48h,与正常组比较,其他3组大鼠造模关节软组织IL-4含量明显降低(P<0.05),模型组大鼠软组织IL-10含量明显降低;与模型组比较,药物组、刺血组大鼠造模关节软组织IL-4、IL-10含量明显升高(P<0.05),其中药物组大鼠IL-10含量明显高于刺血组(P<0.05).结论:刺血疗法可能通过上调局部抗炎因子IL-4、IL-10的含量发挥抗炎作用.

作者:梁莎;夏有兵;程洁;穆艳云;吕凯露

来源:江苏中医药 2017 年 49卷 3期

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作者:
梁莎;夏有兵;程洁;穆艳云;吕凯露
来源:
江苏中医药 2017 年 49卷 3期
标签:
刺血疗法 大鼠 急性痛风性关节炎 抗炎因子 关节肿胀指数
目的:初步探索刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的抗炎效应机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、刺血组.除正常组外,其他各组大鼠通过右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎模型.正常组、模型组不进行任何干预,药物组于造模后6h、24h以布洛芬灌胃治疗,刺血组于造模后6h、24h在右侧昆仑穴刺血.于造模后6、24、48h检测各组大鼠造模关节周径并计算肿胀指数.造模48h后,取关节局部软组织,采用Elisa法检测软组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10含量.结果:与正常组比较,造模后6h其他3组大鼠造模关节肿胀指数明显升高(P<0.05);造模后24h、48h,药物组、刺血组大鼠造模关节肿胀指数明显低于模型组(P<0.05);造模后24h,刺血组肿胀指数明显低于药物组(P<0.05).造模后48h,与正常组比较,其他3组大鼠造模关节软组织IL-4含量明显降低(P<0.05),模型组大鼠软组织IL-10含量明显降低;与模型组比较,药物组、刺血组大鼠造模关节软组织IL-4、IL-10含量明显升高(P<0.05),其中药物组大鼠IL-10含量明显高于刺血组(P<0.05).结论:刺血疗法可能通过上调局部抗炎因子IL-4、IL-10的含量发挥抗炎作用.