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目的探讨兔肺栓塞缺血再灌注损伤动物模型中血管活性物质、肺组织病理变化.方法取新西兰大耳兔18只,随机分为二组:(1)缺血再灌注(IR)手术组(n=10),运用Berman球囊堵塞左肺动脉造成肺栓塞动物模型.栓塞2 h后由左侧股静脉输液泵于1 h内泵入生理盐水50 mL,随即球囊放气造成再灌注;(2)对照组(n=8),同法置入Berman球囊漂浮导管后旷置而不注入气体充盈球囊,相同时间内等量生理盐水泵入.于栓塞前、栓塞2 h、再灌注即刻、30 min、1 h、2 h、4 h分别运用放射免疫法测定TNF-α和ET、硝酸还原酶显色法测定NO.兔子在相应时间点处死后取肺组织标本固定,进行病理组织分析.结果与对照组相比,(1)IR手术组TNF-α、NO、ET升高及NO/ET下降差异有显著性(P<0.01),且TNF-α、NO、ET峰值均出现在再灌注30 min;(2)IR手术组栓塞期肺组织变化明显,再灌注30 min时肺组织病理改变最明显.结论兔肺栓塞缺血灌注损伤与血液中TNF-α、NO、ET改变有关;组织缺血再灌注后释放的活性物质能进一步造成肺组织局部病理损伤.

作者:张智亮;王梦洪;吴友平;彭景添;郑泽琪;吴印生

来源:江西医学院学报 2005 年 45卷 6期

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张智亮;王梦洪;吴友平;彭景添;郑泽琪;吴印生
来源:
江西医学院学报 2005 年 45卷 6期
标签:
肺栓塞 缺血再灌注损伤 细胞因子 肿瘤坏死因子 一氧化氮 内皮素 动物,实验 兔
目的探讨兔肺栓塞缺血再灌注损伤动物模型中血管活性物质、肺组织病理变化.方法取新西兰大耳兔18只,随机分为二组:(1)缺血再灌注(IR)手术组(n=10),运用Berman球囊堵塞左肺动脉造成肺栓塞动物模型.栓塞2 h后由左侧股静脉输液泵于1 h内泵入生理盐水50 mL,随即球囊放气造成再灌注;(2)对照组(n=8),同法置入Berman球囊漂浮导管后旷置而不注入气体充盈球囊,相同时间内等量生理盐水泵入.于栓塞前、栓塞2 h、再灌注即刻、30 min、1 h、2 h、4 h分别运用放射免疫法测定TNF-α和ET、硝酸还原酶显色法测定NO.兔子在相应时间点处死后取肺组织标本固定,进行病理组织分析.结果与对照组相比,(1)IR手术组TNF-α、NO、ET升高及NO/ET下降差异有显著性(P<0.01),且TNF-α、NO、ET峰值均出现在再灌注30 min;(2)IR手术组栓塞期肺组织变化明显,再灌注30 min时肺组织病理改变最明显.结论兔肺栓塞缺血灌注损伤与血液中TNF-α、NO、ET改变有关;组织缺血再灌注后释放的活性物质能进一步造成肺组织局部病理损伤.