目的从分子水平探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制, 研究多囊卵巢综合征PCOS脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达.方法采用RT-PCR技术结合内对(TNFR2)mRNA照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达.结果 TNFR2mRNA的表达在 PCOS肥胖组(0.83± 0.13,P＜0.001〉)和PCOS非肥胖组(0.63±0.14,P＜0.05)均显著大于非肥胖对照组(0.50±0.15),且以PCOS肥胖组升高更为明显(P＜0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.87±0.11)相比则无显著性(P＞0.05).结论高水平的肿瘤坏死因子a(TNFa)可通过上调TNFR2促进 PCOS者TNFa系统活性增强.PCOS两组肥胖组织 TNFR2mRNA的表达均较非肥胖对照组增强,且 PCOS肥胖组升高更为显著.
作者：魏明；甘文；樊有龙；邹叶青；熊玲娜；赖晓阳
来源：江西医学院学报 2006 年 46卷 3期
