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目的:研究脱水穿心莲内酯衍生物[11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯]抑制胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭及迁移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法取 SGC7901细胞,加入11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯中,分别设置20、40、60、80和100μmol· L-15个药物浓度组;不加11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯的单纯细胞为空白对照组,分别置于培养箱孵育24、48、72 h;采用 MTT 法检测细胞增殖与细胞活力;采用 Transwell 小室测定24 h 后 SGC7901细胞的侵袭能力,并通过蛋白免疫印迹(Western blot)法检测48 h 细胞增殖与迁移相关蛋白 Akt、p-AKT、JNK、p-JNK、MMP-2、MMP-9的表达情况。结果与空白对照组相比:20、40、60、80和100μmol·L-15个药物浓度组能明显抑制 SGC7901细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性(P <0.01)。空白对照组迁移和侵袭能力无显著变化,11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1组)处理 SGC7901细胞迁移和侵袭能力较空白对照组明显减弱(P <0.01)。采用11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1)处理 SGC7901细胞48 h后,可明显抑制

作者:陈淑慧;李少华;彭小东

来源:南昌大学学报(医学版) 2015 年 4期

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陈淑慧;李少华;彭小东
来源:
南昌大学学报(医学版) 2015 年 4期
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脱水穿心莲内酯环磷酸酯衍生物 SGC7901 细胞 增殖 侵袭迁移 Akt JNK MMP-2 MMP-9 dehydroandrographolide derivate SGC7901 proliferation invasion and migration Akt JNK MMP-2 MMP-9
目的:研究脱水穿心莲内酯衍生物[11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯]抑制胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭及迁移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法取 SGC7901细胞,加入11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯中,分别设置20、40、60、80和100μmol· L-15个药物浓度组;不加11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯的单纯细胞为空白对照组,分别置于培养箱孵育24、48、72 h;采用 MTT 法检测细胞增殖与细胞活力;采用 Transwell 小室测定24 h 后 SGC7901细胞的侵袭能力,并通过蛋白免疫印迹(Western blot)法检测48 h 细胞增殖与迁移相关蛋白 Akt、p-AKT、JNK、p-JNK、MMP-2、MMP-9的表达情况。结果与空白对照组相比:20、40、60、80和100μmol·L-15个药物浓度组能明显抑制 SGC7901细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性(P <0.01)。空白对照组迁移和侵袭能力无显著变化,11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1组)处理 SGC7901细胞迁移和侵袭能力较空白对照组明显减弱(P <0.01)。采用11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1)处理 SGC7901细胞48 h后,可明显抑制