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目的:观察不同程度睡眠呼吸暂停(SAS)患者部分血管活性物质如内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(AngII)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其相关性,旨在深入了解SAS引起心血管病的机制,为有效防治SAS患者的心血管并发病提供实验依据.方法:疑似SAS患者共37例,男32例,女5例,平均(55.70±10.66)岁,进行多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停指数(AI)、呼吸紊乱指数(RDI).根据RDI分为正常组,轻度SAS组,中度SAS和重度SAS组.监测前抽血,用放免法测定ET-1、AngII、TXB2、6-keto-PGF1α、CGRP.结果:①中、重度SAS组ET-1、AngII、TXB2水平显著高于正常组,但四组6-keto-PGF1α、CGRP水平均无统计学差异;②相关分析结果显示:AI、RDI与ET-1、AngII、TXB2水平显著正相关,6-keto-PGF1α、CGRP水平则与SAS参数无显著相关性.结论:部分血管活性物质如ET-1, AngII和TXB2在SAS引起的心血管疾病发生发展中发挥重要作用.

作者:陈光辉;王士雯;张文莉;王莉;易军

来源:军医进修学院学报 2005 年 26卷 2期

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作者:
陈光辉;王士雯;张文莉;王莉;易军
来源:
军医进修学院学报 2005 年 26卷 2期
标签:
睡眠呼吸暂停综合征 心血管疾病
目的:观察不同程度睡眠呼吸暂停(SAS)患者部分血管活性物质如内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(AngII)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其相关性,旨在深入了解SAS引起心血管病的机制,为有效防治SAS患者的心血管并发病提供实验依据.方法:疑似SAS患者共37例,男32例,女5例,平均(55.70±10.66)岁,进行多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停指数(AI)、呼吸紊乱指数(RDI).根据RDI分为正常组,轻度SAS组,中度SAS和重度SAS组.监测前抽血,用放免法测定ET-1、AngII、TXB2、6-keto-PGF1α、CGRP.结果:①中、重度SAS组ET-1、AngII、TXB2水平显著高于正常组,但四组6-keto-PGF1α、CGRP水平均无统计学差异;②相关分析结果显示:AI、RDI与ET-1、AngII、TXB2水平显著正相关,6-keto-PGF1α、CGRP水平则与SAS参数无显著相关性.结论:部分血管活性物质如ET-1, AngII和TXB2在SAS引起的心血管疾病发生发展中发挥重要作用.