目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用.方法: 35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC, n=15)和糖尿病造模组(DM, n=20), NC组饲以基础饲料, DM组饲以高脂饲料.5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖＞11.1 mmol/L 为成模标准(n=15).17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平.结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01).结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用.
作者：迟铖；金苗苗；母义明；汪保安；窦京涛；陆菊明
来源：军医进修学院学报 2008 年 29卷 3期
