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  目的观察Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响并初步探讨其机制。方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组,糖尿病模型组,Apelin-13低、高剂量组。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂高糖饮食4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立糖尿病模型。Apelin-13低、高剂量组分别按50、100μg/(kg·d)连续灌胃8周,8周后计算各组大鼠心脏指数(H/B)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观察心肌胶原形态、图像分析测量心肌间质胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),放射免疫法测定局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达情况。结果糖尿病组H/B、LVMI、心肌间质CVF均显著高于正常对照组(P<0.05), AngⅡ的浓度、TGF-β1及TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05),MMP-1蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。Apelin-13治疗后,上述趋势均明显好转,并呈剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论 Apelin-13可能通过对TGF-β1及基质金属蛋白酶的影响来改善糖尿病心肌间质纤维化。

作者:里宏晴;张志;焦慧;马清华

来源:解放军医学院学报 2013 年 6期

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作者:
里宏晴;张志;焦慧;马清华
来源:
解放军医学院学报 2013 年 6期
标签:
Apelin-13 糖尿病心肌病 心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-β1 apelin-13 diabetic cardiomyopathy myocardial fibrosis AngⅡ TGF-β1
  目的观察Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响并初步探讨其机制。方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组,糖尿病模型组,Apelin-13低、高剂量组。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂高糖饮食4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立糖尿病模型。Apelin-13低、高剂量组分别按50、100μg/(kg·d)连续灌胃8周,8周后计算各组大鼠心脏指数(H/B)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观察心肌胶原形态、图像分析测量心肌间质胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),放射免疫法测定局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达情况。结果糖尿病组H/B、LVMI、心肌间质CVF均显著高于正常对照组(P<0.05), AngⅡ的浓度、TGF-β1及TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05),MMP-1蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。Apelin-13治疗后,上述趋势均明显好转,并呈剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论 Apelin-13可能通过对TGF-β1及基质金属蛋白酶的影响来改善糖尿病心肌间质纤维化。