目的：通过建立人单核吞噬细胞系（THP‐1）和人肺腺癌细胞系（SPC‐A1）共培养体系，检测共培养体系中THP‐1的炎性细胞因子mRNA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶通路（MAPK）的表达情况，初步阐明肺癌微环境对THP‐1中炎性细胞因子表达的影响。方法体外培养SPC‐A1细胞系、THP‐1细胞系，并建立二者共培养体系，设置THP‐1单独培养组为对照组。24h后，收集各组THP‐1细胞，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real‐TimePCR）检测白细胞介素（IL）‐1β、‐6、‐8及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的mRNA表达水平；Westernblot检测MAPK通路蛋白c‐Jun氨基末端激酶及其磷酸化形式（JNK／p‐JNK）、丝裂原活化蛋白激酶p38亚单位及其磷酸化形式（p38MAPK／p‐p38MAPK）、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化形式（ERK／p‐ERK）的表达。结果共培养24h后，共培养组THP‐1的IL‐1β、IL‐8mRNA表达水平均明显高于对照组（P＜0．05），分别为对照组的5．81、4．21倍；Westernblot结果显示共培养组p38MAPK、p‐p38MAPK的表达水平均明显高于对照组（P＜0．05）。结论肺癌细胞可引起肺癌环境中单核吞噬细胞中p38MAPK通路的活化，进而诱导IL‐1β、IL‐8mRNA表达上调，有利于肿瘤炎症微环境的维持和促进肿瘤的进展。
作者：娄鉴芳；史新惠；张淑平；柯星；曹艳；王鹏；黄蕾；黄珮珺；潘世扬；王芳
来源：检验医学与临床 2014 年 23期
