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目的 研究骨化三醇对心肌细胞肥大的抑制作用及作用机制.方法 采用血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)诱导大鼠心肌细胞株H9c2以获得心肌细胞肥大模型;采用鬼笔环肽染色观察细胞面积;采用免疫印迹法和免疫荧光法检测维生素D受体(VDR)和核转录因子-κB (N F-κB)的表达及核移位;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 骨化三醇(≥10 nmol/L)显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大;骨化三醇显著上调肥大心肌细胞模型的VDR表达及核移位,同时显著抑制肥大心肌细胞模型的N F-κB/p50亚基表达和核移位,从而下调促炎细胞因子TNF-α和IL-6表达.结论 骨化三醇对心肌细胞肥大具有抑制作用,其机制与调节VDR-NF-κB轴从而抑制炎症因子表达有关.

作者:王自伟;曾永春;马剑飞

来源:检验医学与临床 2019 年 16卷 15期

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作者:
王自伟;曾永春;马剑飞
来源:
检验医学与临床 2019 年 16卷 15期
标签:
心肌细胞肥大 H9c2 骨化三醇 维生素D受体 核转录因子-κB 炎症因子
目的 研究骨化三醇对心肌细胞肥大的抑制作用及作用机制.方法 采用血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)诱导大鼠心肌细胞株H9c2以获得心肌细胞肥大模型;采用鬼笔环肽染色观察细胞面积;采用免疫印迹法和免疫荧光法检测维生素D受体(VDR)和核转录因子-κB (N F-κB)的表达及核移位;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 骨化三醇(≥10 nmol/L)显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大;骨化三醇显著上调肥大心肌细胞模型的VDR表达及核移位,同时显著抑制肥大心肌细胞模型的N F-κB/p50亚基表达和核移位,从而下调促炎细胞因子TNF-α和IL-6表达.结论 骨化三醇对心肌细胞肥大具有抑制作用,其机制与调节VDR-NF-κB轴从而抑制炎症因子表达有关.