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式维甲酸诱导细胞凋亡,α1,3 FucT-Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多,caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高,抑制剂DEVD-CHO可明显抑制细胞凋亡,但F-actin的破坏程度并未得到改善.通过caspase-3通路转染α1,3 FucT-Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,从而为肝癌的防治提供了实验依据.

作者:佘尚扬;王秋雁;何敏;蓝秀万

来源:基因组学与应用生物学 2009 年 28卷 4期

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作者:
佘尚扬;王秋雁;何敏;蓝秀万
来源:
基因组学与应用生物学 2009 年 28卷 4期
标签:
α1 3岩藻糖基转移酶Ⅶ 唾液酸化的LewisX抗原 细胞凋亡 全反式维甲酸 Caspase-3
式维甲酸诱导细胞凋亡,α1,3 FucT-Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多,caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高,抑制剂DEVD-CHO可明显抑制细胞凋亡,但F-actin的破坏程度并未得到改善.通过caspase-3通路转染α1,3 FucT-Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,从而为肝癌的防治提供了实验依据.