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目的观察人参皂甙Re抗急性缺血再灌流心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白表达,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血-再灌流动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行定量分析.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血-再灌流组心肌凋亡细胞数为(134.45±45.61)个/视野,Re治疗组(90.66±19.22)个/视野,两组间差异有显著性意义(P<0.01).②免疫组织化学检测发现缺血-再灌流组及Re治疗组Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.05),Re治疗组Bcl-2的表达与缺血-再灌流组比较差异无显著性意义(P>0.05),而Bax、Bad、Fas的表达明显下降(P<0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad、Bcl-2/Bad、Bel-2/Fas比值均较假手术组与缺血-再灌流组明显增大.结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌流诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达,从而使Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad、Bcl-2/Fas比值增大.

作者:刘正湘;刘晓春;李志刚

来源:中华急诊医学杂志 2003 年 12卷 3期

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作者:
刘正湘;刘晓春;李志刚
来源:
中华急诊医学杂志 2003 年 12卷 3期
标签:
人参皂甙Re 缺血-再灌流 心肌细胞凋亡
目的观察人参皂甙Re抗急性缺血再灌流心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白表达,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制.方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血-再灌流动物模型;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,利用光学显微镜进行细胞计数;免疫组织化学检测Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行定量分析.结果①假手术组未发现心肌凋亡细胞.缺血-再灌流组心肌凋亡细胞数为(134.45±45.61)个/视野,Re治疗组(90.66±19.22)个/视野,两组间差异有显著性意义(P<0.01).②免疫组织化学检测发现缺血-再灌流组及Re治疗组Bcl-2、Bax、Bad和Fas基因蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.05),Re治疗组Bcl-2的表达与缺血-再灌流组比较差异无显著性意义(P>0.05),而Bax、Bad、Fas的表达明显下降(P<0.05),人参皂甙Re治疗组Bcl-2/Bad、Bcl-2/Bad、Bel-2/Fas比值均较假手术组与缺血-再灌流组明显增大.结论人参皂甙Re治疗可以抑制急性缺血再灌流诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达,从而使Bcl-2/Bax、Bcl-2/Bad、Bcl-2/Fas比值增大.