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目的探讨应激性溃疡(SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化.方法采用水浸-束缚应激(WRS)大鼠模型,随机分为对照组、应激组及应激后24、48、72 h五组,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(UI)和H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变.结果应激后各组胃液pH值较应激组显著升高(P<0.01),而UI和H+,K+-ATP酶活性下降(P<0.01和0.05),溃疡逐渐修复,电镜下壁细胞呈静息状态.结论SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致,提示胃酸在SU修复过程中具有重要意义.

作者:李玉梅;邹晓平;李兆申;彭贵勇;房殿春

来源:中华急诊医学杂志 2004 年 13卷 3期

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作者:
李玉梅;邹晓平;李兆申;彭贵勇;房殿春
来源:
中华急诊医学杂志 2004 年 13卷 3期
标签:
应激性溃疡 壁细胞 H+,K+-ATP酶 超微结构
目的探讨应激性溃疡(SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化.方法采用水浸-束缚应激(WRS)大鼠模型,随机分为对照组、应激组及应激后24、48、72 h五组,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(UI)和H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变.结果应激后各组胃液pH值较应激组显著升高(P<0.01),而UI和H+,K+-ATP酶活性下降(P<0.01和0.05),溃疡逐渐修复,电镜下壁细胞呈静息状态.结论SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致,提示胃酸在SU修复过程中具有重要意义.