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目的探讨全脑缺血-再灌流时葛根素的脑保护作用机制.方法将实验大鼠随机分为空白对照(S)组、全脑缺血-再灌流(IR)组、葛根素(P)组.采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型,以原位杂交法分别测定全脑缺血-再灌流2,6,12,24,48 h各时点海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-1β(IL-β)mRNA的表达,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化.结果与IR组相比,P组各对应时点TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达均有显著下降(P<0.05),而存活神经元数目均有明显增加(P<0.01或P<0.05).结论葛根素通过下调TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达,抑制脑缺血再灌流炎症反应而对脑有保护作用.

作者:陈燕启;刘德红;姜宏志;杨光田

来源:中华急诊医学杂志 2005 年 14卷 2期

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作者:
陈燕启;刘德红;姜宏志;杨光田
来源:
中华急诊医学杂志 2005 年 14卷 2期
标签:
葛根素 脑缺血-再灌流 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β
目的探讨全脑缺血-再灌流时葛根素的脑保护作用机制.方法将实验大鼠随机分为空白对照(S)组、全脑缺血-再灌流(IR)组、葛根素(P)组.采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型,以原位杂交法分别测定全脑缺血-再灌流2,6,12,24,48 h各时点海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-1β(IL-β)mRNA的表达,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化.结果与IR组相比,P组各对应时点TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达均有显著下降(P<0.05),而存活神经元数目均有明显增加(P<0.01或P<0.05).结论葛根素通过下调TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达,抑制脑缺血再灌流炎症反应而对脑有保护作用.