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目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生时胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)对肿瘤坏死因子-αmRNA表达的调控作用.方法Wistar大鼠64只,随机均分为AP组和对照组,AP组以蛙皮素(Caerulein)腹腔内注射制成AP模型.分别于12 h、24 h、36 h、72 h后处死实验动物,用流式细胞术(FCM)检测NF-κB激活水平,用半定量RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性.结果AP组的NF-κB激活及TNF-α mRNA表达水平在各时间点均显著高于同时段对照组的水平(P<0.01),二者之间具有相关性(P<0.05).结论AP发生时,胰腺组织中NF-κB高度活化,促进了TNF-α mRNA的表达,从而加重了胰腺的损伤.

作者:薛东波;王海洋;张伟辉

来源:中华急诊医学杂志 2006 年 15卷 2期

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作者:
薛东波;王海洋;张伟辉
来源:
中华急诊医学杂志 2006 年 15卷 2期
标签:
急性胰腺炎 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α
目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生时胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)对肿瘤坏死因子-αmRNA表达的调控作用.方法Wistar大鼠64只,随机均分为AP组和对照组,AP组以蛙皮素(Caerulein)腹腔内注射制成AP模型.分别于12 h、24 h、36 h、72 h后处死实验动物,用流式细胞术(FCM)检测NF-κB激活水平,用半定量RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性.结果AP组的NF-κB激活及TNF-α mRNA表达水平在各时间点均显著高于同时段对照组的水平(P<0.01),二者之间具有相关性(P<0.05).结论AP发生时,胰腺组织中NF-κB高度活化,促进了TNF-α mRNA的表达,从而加重了胰腺的损伤.