目的 研究急性心肌梗死(AMI)后醛固酮(Ald)激活对心室重塑的影响,评价西拉普利、安体舒通(SPI)对AMI后Ald激活及心室重塑的抑制作用,探讨Ald致心肌纤维化的可能机制.方法 将AMI后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、安体舒通组(SPI组)、西拉普利+SPI组(ACEI+SPI组),假手术组(SHAM)作为对照.两周后,放射免疫法测定血浆Ald含量,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定心肌醛固酮合酶(P450Ald)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及AT1受体mRNA水平.结果 MI组血浆Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、AT1受体mRNA表达均较SHAM组显著增加;ACEI组、SPI组、ACEI+SPI组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原以及AT1受体mRNA表达均显著低于MI组.结论 AMI后循环和心肌Ald生成激活,促进MI后心室重塑,AT1受体可能参与该过程,西拉普利、安体舒通均可不同程度地抑制AMI后Ald激活及心室重塑.
作者：林玎；任谦；孙根义
来源：中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 7期
