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目的 观察创伤性脑损伤后早期应用局灶亚低温治疗对脑组织炎症反应的影响,探讨其治疗创伤性脑损伤的机制.方法 采用自由落体撞击模型,63只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组及局灶亚低温组(使用25℃水降温),每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组(每组7只).取伤灶脑组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数.数据的统计采用SPSS 10.0软件行SNK-q检验.结果 局灶亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数均明显低于颅脑外伤组相应时间点(P<0.01).局灶亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤组相应时问点(P<0.01).结论 局灶亚低温可减少伤灶区ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润,这可能是其治疗创伤性脑损伤的机制之一.

作者:王光伟;刘运生;丰昀;李创华

来源:中华急诊医学杂志 2008 年 17卷 12期

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作者:
王光伟;刘运生;丰昀;李创华
来源:
中华急诊医学杂志 2008 年 17卷 12期
标签:
创伤 脑损伤 亚低温 炎症 细胞间黏附分子-1 Trauma Brain injuries Hypothennia Inflammation Intercellular adhesion molecule-1
目的 观察创伤性脑损伤后早期应用局灶亚低温治疗对脑组织炎症反应的影响,探讨其治疗创伤性脑损伤的机制.方法 采用自由落体撞击模型,63只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组及局灶亚低温组(使用25℃水降温),每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组(每组7只).取伤灶脑组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数.数据的统计采用SPSS 10.0软件行SNK-q检验.结果 局灶亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数均明显低于颅脑外伤组相应时间点(P<0.01).局灶亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤组相应时问点(P<0.01).结论 局灶亚低温可减少伤灶区ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润,这可能是其治疗创伤性脑损伤的机制之一.