目的 探讨窒息至心脏骤停大鼠复苏后心脑TCF-β1和p38mAPK的变化及血必净对其影响.方法 采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24 h,将50只健康Wistar大鼠随机(随机数字法)分为5组,分别为:模型组,正常埘照组,小剂量血必净组,中剂量血必净组,大剂量血必净组.复苏24 h后处死大鼠,取心、脑组织标本,电镜下观察心、脑组织的病理改变.采用酶联免疫吸附法(EUSA)榆测心、脑组织巾的TCF-β1和p38MAPK含量变化.结果 心、脑组织病理观察显示,与对照组相比其他组心脑细胞超微结构出现损伤性改变,其中模型组损伤最重,大剂量血必净组损伤性改变轻微;心、脑中TGF-β1和p38MAPK含量变化,与对照组相比模型组心、脑TCV-β1和p38MAPK含量升高明显,与模型组相比血必净治疗组心、脑VCF-β1含量升高更明显和P38NAPK含量下降更明显,治疗组中,大剂量较小剂量TCF-β1含量升高更明显和p38NAPK含量下降更为明显.结论 心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内TCF-β1和p38MAPK含量增多,血必净可明显调节心、脑组织中的TCF-β1和p38MAPK含量,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤.
作者：李海峰；孙明莉；于亚新；刘晓亮
来源：中华急诊医学杂志 2010 年 19卷 4期
