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目的 研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.雄性SD大鼠40只,随机(随机数字法)分为假手术(Sham)组(8只)和模型组(32只),模型组分6h、12 h、24 h、48 h4个时相组,每组8只.脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法(CLP).造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织.用光镜观察肺组织结构变化.用RT-PCR法检测TIMP-1 mRNA在不同时相肺组织中的表达,并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA的表达,采用免疫组织化学法以CD18标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.结果 与Sham组相比,CLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤;CLP后各时相肺组织中TIMP-1 mRNA表达量均显著升高(P<0.01),其峰值见于CLP后24h (P<0.01);CLP后12 ~48 h Bax mRNA表达量降低(P<0.05),CLP后48 h最低(P<0.01);CLP后Bcl-2 mRNA表达量无明显改变.免疫组化染色表明CLP后各时相肺组织中CD18阳性细胞数均显著高于Sham组(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01),且与TIMP-1 mRNA的表达量差异具有统计学意义,相关系数r0.426 (P<0.01).结论 TIMP-1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切,其机制可能是抑制

作者:余旻;王鹏;郭昌云;钱民;张新黎;伍育旗;马葆华

来源:中华急诊医学杂志 2013 年 22卷 4期

知识库介绍

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作者:
余旻;王鹏;郭昌云;钱民;张新黎;伍育旗;马葆华
来源:
中华急诊医学杂志 2013 年 22卷 4期
标签:
组织抑制因子-1 脓毒症 肺组织 急性呼吸窘迫综合征 病理改变 盲肠结扎穿孔 白细胞 大鼠 Tissue inhibitor of metalloproteinases-1 Sepsis Lung tissue Acute respiratory distress syndrome Histological changes Cecal ligation and puncture Leucocyte Rat
目的 研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.雄性SD大鼠40只,随机(随机数字法)分为假手术(Sham)组(8只)和模型组(32只),模型组分6h、12 h、24 h、48 h4个时相组,每组8只.脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法(CLP).造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织.用光镜观察肺组织结构变化.用RT-PCR法检测TIMP-1 mRNA在不同时相肺组织中的表达,并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA的表达,采用免疫组织化学法以CD18标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.结果 与Sham组相比,CLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤;CLP后各时相肺组织中TIMP-1 mRNA表达量均显著升高(P<0.01),其峰值见于CLP后24h (P<0.01);CLP后12 ~48 h Bax mRNA表达量降低(P<0.05),CLP后48 h最低(P<0.01);CLP后Bcl-2 mRNA表达量无明显改变.免疫组化染色表明CLP后各时相肺组织中CD18阳性细胞数均显著高于Sham组(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01),且与TIMP-1 mRNA的表达量差异具有统计学意义,相关系数r0.426 (P<0.01).结论 TIMP-1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切,其机制可能是抑制