目的 探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 建立人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞TNF-α诱导炎症模型,将其分为正常组、TNF-α组、UTI组及TNF-α+不同浓度的UTI组(T+U组),分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测EA.hy926细胞活性,EVOM法测单层细胞电阻,RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与正常组相比,TNF-α作用下EA.hy926单层细胞电阻值明显降低(67.200 ±8.937 vs.33.600±8.771,P=0.010),通透性增加,UTI在1～ 100 U/mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA.hy926细胞高通透性(40.133 ±7.484 vs.33.600±8.771,P=0.382;49.232±3.162 vs.33.600±8.771,P=0.044;63.700±8.515 vs.33.600±8.771,P=0.013).TNF-α作用下EA.hy926细胞VE-cadherin mRNA的表达较正常组显著降低(1.089 ±0.018 vs.0.835±0.021,P=0.000),UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达,其中UTI浓度为10 U/mL和100U/mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α组差异具有统计学意义(0.976±0.014 vs.0.835±0.021,P =0.001;1.115 ±0.015 vs.0.835 ±0.021,P=0.000),UTI的上述作用在1～ 100 U/mL浓度范围内呈现出剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示,

作者：魏伏；张丹；罗丽；古妮娜；曾燕；陈晓迎；刘景仑

来源：中华急诊医学杂志 2016 年 25卷 3期