目的:探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法:分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果:CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（ P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（ P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（ P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（ P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（ P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（ P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（ P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（ P<0.05），减少s

作者：谷玉雷；裴辉；徐东；姜毓敏；张娈娈；高路；肖莉丽

来源：中华急诊医学杂志 2020 年 29卷 8期