背景:KLF4作为一种转录因子在保持血管内皮功能中发挥重要作用,然而其是否能够保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤尚不清楚。目的探讨KLF4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法:分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机(随机数字法)分为5组:空白组,阴性对照组(NC组),NC+脂多糖刺激组(NC+LPS组),KLF4过表达组,KLF4过表达+LPS组。采用MTT法检测细胞活性,采用试剂盒检测细胞活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD2),谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)和丙二醛(MDA)的水平;采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测细胞中肿瘤坏死因子(TNFa),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2(NRF2)的蛋白水平。结果:心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后,细胞中KLF4的表达明显高于NC组(
P<0.05)。NC+LPS组细胞活性明显低于NC组(
P<0.05),KLF4过表达+LPS组细胞活性高于NC+LPS组(
P<0.05)。与对照组相比,NC+LPS组中的心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显升高(
P<0.0001),KLF4过表达+LPS组心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平则显著降低(
P<0.0001)。NC+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平
作者:曹剑英;张彦周;丁显飞;孙同文
来源:中华急诊医学杂志 2021 年 30卷 6期