目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+氢吗啡酮组(I/R+H组)、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组(I/R+W组)、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组(I/R+ H+ W组)。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(
P<0.05);与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调(
P<0.05);与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调(
P<0.05)。
结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌
作者:王赟;张宗泽;张婧婧;吴云;王焱林
来源:中华急诊医学杂志 2021 年 30卷 11期