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目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)调控沉默信息调节因子3(Sirt3)对脓毒症致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham)、盲肠结扎和穿孔术组(CLP)、CLP+NAC(50 mg/kg)和CLP + NAC(100 mg/kg)组,每组10只;CLP造模后24 h处死小鼠,留取血液和肾组织样本;采用HE染色法评估各组小鼠肾组织病理损伤;ELISA法检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平;采用免疫组织化学检测肾组织Sirt3蛋白表达;RT-qPCR法测定Sirt3 mRNA水平;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体损伤情况,并计算线粒体密度,同时检测肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果:与Sham组相比,CLP导致肾组织病理损伤明显加重( P<0.001),肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均明显升高(均 P<0.001),肾组织Sirt3蛋白和mRNA表达均显著降低(均 P<0.001),肾小管上皮细胞线粒体结构破坏增加,线粒体密度的明显减低( P<0.001),肾皮质中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT水平均显著降低(均 P<0.0

作者:樊恒;乐健伟;陈国栋;孙敏;朱建华

来源:中华急诊医学杂志 2022 年 31卷 6期

知识库介绍

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作者:
樊恒;乐健伟;陈国栋;孙敏;朱建华
来源:
中华急诊医学杂志 2022 年 31卷 6期
标签:
N-乙酰半胱氨酸 Sirt3 脓毒症 急性肾损伤 小鼠 线粒体损伤 抗氧化酶 氧化应激 N-acetylcysteine Sirt3 Sepsis Acute kidney injury Mice Mitochondrial damage Antioxidant enzymes Oxidative stress
目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)调控沉默信息调节因子3(Sirt3)对脓毒症致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及其机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham)、盲肠结扎和穿孔术组(CLP)、CLP+NAC(50 mg/kg)和CLP + NAC(100 mg/kg)组,每组10只;CLP造模后24 h处死小鼠,留取血液和肾组织样本;采用HE染色法评估各组小鼠肾组织病理损伤;ELISA法检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平;采用免疫组织化学检测肾组织Sirt3蛋白表达;RT-qPCR法测定Sirt3 mRNA水平;透射电镜下观察肾小管上皮细胞线粒体损伤情况,并计算线粒体密度,同时检测肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果:与Sham组相比,CLP导致肾组织病理损伤明显加重( P<0.001),肾功能指标Scr、BUN、KIM-1和NGAL水平均明显升高(均 P<0.001),肾组织Sirt3蛋白和mRNA表达均显著降低(均 P<0.001),肾小管上皮细胞线粒体结构破坏增加,线粒体密度的明显减低( P<0.001),肾皮质中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT水平均显著降低(均 P<0.0