[目的]线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放可以导致线粒体膜通透性改变,与细胞凋亡关系密切.本研究旨在探索MPTP在喜树碱诱导的昆虫细胞凋亡中的作用,以进一步揭示喜树碱(CPT)诱导昆虫细胞凋亡的机制.[方法]环孢菌素A(CsA)为MPTP开放抑制剂,通过预加入20μmol/L CsA,应用流式细胞仪测定其对CPT和羟基喜树碱(HCPT)诱导的甜菜夜蛾Spodoptera exigua细胞(IOZCAS-SPEX-Ⅱ)凋亡作用的影响,包括细胞内Ca2+浓度变化,线粒体膜电位变化以及活性氧簇(ROS)变化,从而分析MPTP在CPT和HCPT诱导细胞凋亡的作用.[结果]结果显示,10 μmol/LCPT和HCPT处理IOZCAS-SPEX-Ⅱ细胞6h和12h时,与0.1％ DMSO对照组相比,甜菜夜蛾细胞发生凋亡,胞质Ca2+浓度增大,线粒体膜电位降低或丧失,ROS增加,即CPT和HCPT诱导甜菜夜蛾细胞发生凋亡,为线粒体内途径.但经过20 μmol/L CsA预处理2h后再加入CPT和HCPT处理6h,与0.1％ DMSO组相比,细胞凋亡率、胞质Ca2+浓度、线粒体膜电位及ROS产生均无显著差异(P＞0.05),即CsA抑制了MPTP的开放,从而抑制了CPT和HCPT诱导的甜菜夜蛾细胞凋亡;而加入CPT和HCPT处理12 h时,CsA对MPTP开放的抑制作用显著降低,与单CPT和HCPT处理组相比,细胞凋亡率、胞质Ca2+浓度、线粒体膜电位及ROS差异不显著,即CPT和HCPT诱导的细胞

作者：任小双；张兰；张燕宁；毛连纲；蒋红云

来源：昆虫学报 2017 年 60卷 10期