目的分析非小细胞肺癌(NSCLC) 及癌周正常肺组织p16基因甲基化改变及p16蛋白表达情况. 方法选取各种病理类型的非小细胞肺癌(NSCLC)标本共40例作为研究对象,同时选取癌组织周围的正常肺组织作为对照.运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测肺癌标本及周围正常肺组织中p16基因的甲基化改变情况,运用免疫组化方法检测p16蛋白在肺癌标本及周围正常肺组织中的表达情况. 结果①40例肺癌标本中,29例发生了p16基因甲基化.而其周围正常肺组织只有5例发生了p16基因甲基化.二者有明显差异(P<0.01).②40例肺癌标本中,26例p16蛋白表达降低,而其周围正常肺组织只有5例蛋白表达降低,二者有明显差异(P<0.01).③29例p16基因发生了甲基化改变的肺癌标本中,有22例发生了p16蛋白表达降低.在11例未发生p16基因甲基化改变的肺癌标本中,有4例发生了p16蛋白表达降低. 结论 p16基因甲基化是导致非小细胞肺癌(NSCLC) p16蛋白表达降低的重要机制.
作者：张文；孙玉鹗；蔡庆；王桂洪；卢光明
来源：空军总医院学报 2004 年 20卷 1期
