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目的 探讨IL-1 β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达.方法 90只SD雄性大鼠分为正常对照组(C组30只)、百草枯中毒组(PQ组60只).PQ组一次性灌胃PQ25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测鼠肺组织TM、EPCR mRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1 β表达.结果 C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出.PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重.C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平.PQ组IL-1 β与TM表达呈正相关(P<0.01);IL-I β与EPCR表达呈正相关(P<0.01).结论 IL-1 β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤.

作者:曲艳;王晔;郝丽;王旭

来源:昆明医科大学学报 2014 年 35卷 4期

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曲艳;王晔;郝丽;王旭
来源:
昆明医科大学学报 2014 年 35卷 4期
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百草枯 急性肺损伤 血栓调节蛋白 白介素-1 内皮细胞蛋白C受体 Paraquat Acute lung injury Interleukin-1 β Thrombomodulin (TM) Endothelial protein C receptor (EPCR)
目的 探讨IL-1 β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达.方法 90只SD雄性大鼠分为正常对照组(C组30只)、百草枯中毒组(PQ组60只).PQ组一次性灌胃PQ25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测鼠肺组织TM、EPCR mRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1 β表达.结果 C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出.PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重.C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平.PQ组IL-1 β与TM表达呈正相关(P<0.01);IL-I β与EPCR表达呈正相关(P<0.01).结论 IL-1 β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤.